Annak megértése, hogy a diszfunkció vajon a betegség előrehaladásának fő mozgatója-e, valamint, hogy melyek a progresszióért felelős részletes mechanizmusok, elősegíti a neurodegeneratív betegségek új terápiás megközelítéseinek feltárását. E célból a tervezett tevékenységek már létező, illetve innovatív Parkinson kór modellek alapján tudományos szempontból szilárdan megalapozott stratégia mentén valósítandók meg, melyhez a konzorciumi résztvevők részéről megfelelő technológiai tapasztalat szükséges. A megvalósítás során az alábbi célok teljesülésére szükséges törekedni:

In vitro:

• a neuronok, mikrogila sejtek, oligodendrocita és/vagy asztrocita sejtek esetében már kialakított, valamint innovatív Parkinson-kór modellek keretében a mitokondriális diszfunkció megértése a betegség fenotípusának kialakulása/súlyossága vonatkozásában, valamint ezen diszfunkciók kialakulását befolyásoló fő molekuláris tényezők azonosítása;
• ideális esetben az in vitro fenotípus többek között az alfa-szinuklein, vagy a tau által kiváltott mitokondriális diszfunkció demonstrációját is biztosítja, olyan emberi modellrendszer keretében, mint például indukált pluripotens őssejtek;
• a mitokondriális öregedést befolyásoló modellváltozó integrálása az in vitro megközelítés értékes kiegészítéseként értelmezhető.

In vivo:

• jól karakterizált, robosztus in vivo Parkinson-kór modell keretében annak vizsgálata, hogy a mitokondriális diszfunkció azonosítható-e.

In silico:

• a mitokondriális diszfunkció mechanikus számítási modelljének kidolgozása.